过氧化氢诱导的神经元HT22细胞损伤中衍生多糖的神经保护作用。
摘要来源：
biosci Biosci Biotechnol Biiochem。 2020年1月21日：1-12。 EPUB 2020 JAN21。PMID： 31960754
摘要作者：woo sik kim，yi-eun kim，eun-ji Cho，Eui-Baek Byun，Woo Yong Park，Ha-Yeon Song，Kwangwook Kim，Sang-Hyun Park，Eui-Hong Byun
文章隶属关系：Woo Sik Kim Kim
摘要：已经证明了来自卵石的原油提取物和植物化学化合物发挥神经保护作用。然而，尚未研究脱发的多糖提取物（ALP）的神经保护作用。 ALP处理显示可诱导HT22细胞中浓度依赖性抗氧化活性，并增加HO处理的HT22细胞中的细胞活力。这些影响与氧化主要成分的减少相关，包括：CA，ROS和MALONDILADEDEDE（MDA）。在HO介导的氧化应激条件下，细胞内反应对氧化的介体对氧化作用，包括BAX，细胞色素和裂解的Caspases-3，-8，-9，MAPKS和NF-κB。此外，在热处理后，ALP还恢复了超氧化物歧化酶（SOD）和相关信号通路（PARP，PI3K/AKT和NRF2介导的HO-1/NQO-1）的表达。这些结果提供了新的药理学证据，表明ALP通过预防神经元氧化应激和促进细胞存活信号传导途径促进神经保护作用。ABTS：2,2-齐诺 - 双基 - （3-乙基苯甲酰苯胺-6-6-磺酸盐）；广告：阿尔茨海默氏病； ALP：多糖提取物从卵裂中分离出来；为：抗氧化剂响应元件； DPPH：1,1-二苯基 - 苯基羟基羟基； DCFH-DA：2,7-二氯氟乙酸酯二乙酸； ECL：电化学发光； ERK：细胞外调节激酶； FBS：胎牛血清； FITC：荧光素异硫氰酸酯e; FRAP：降低抗氧化能力； HO-1：血红素氧酶-1； JNK：C-Jun N末端激酶； MAPK：有丝分裂原激活的蛋白激酶； MDA：丙二醛； MMP：线粒体膜电位； MTT：3-（4,5-二甲基噻唑-2-基）-2,5-二苯基四唑溴化物； NQO1：NAD（P）H：奎宁氧化还原酶1，NRF2：与核因子-E2相关因子2； PD：帕金森病； PI3K：磷脂酰肌醇-3kinase; PVDF：聚偏二氟乙烯； ROS：活性氧；草皮：超氧化酶酶； tptz：tripydyltrizine。