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通过诱导PC-12细胞中突变体狩猎蛋白的蛋白质水平和毒性减弱自噬。
抽象来源：
分子。 2015; 20（3）：3496-514。 EPUB 2015 2月18日。PMID： 25699594
摘要作者：vincent kam wai wong，guo wu，jing Rong Wang，Liang Liu，Betty Yuen-Kwan Law Law
文章隶属关系：Vincent Kam Wai Wong Wong
摘要：突变的亨廷顿聚集与亨廷顿氏病的发病机理高度相关发作常染色体显性疾病，导致运动控制和认知功能下降的丧失。最近的文献揭示了自噬在神经退行性疾病中的保护作用，通过包括HU在内的突变毒素降解。ntingtin或a-核蛋白。通过GFP-LC3自噬检测平台，我们发现了从Nelumbo Nucifera的Lotus Seed Embryo中分离出的Neferine，该胚胎能够通过AMPK-MTOR依赖性途径诱导自噬。此外，通过在PC-12细胞中用74个CAG重复序列（EGFP-HTT 74）过表达亨廷汀，Neferine通过自噬相关基因7（ATG7）依赖于依赖的基因7（ATG7）降低了突变体狩猎蛋白的蛋白质水平和毒性。我们目前的研究中有各种各样的新型活性化合物，提出了从中草药中分离出的自噬诱导剂的可能的保护机制，这对于将来进一步发展为一种潜在的神经退行性疾病的治疗剂至关重要。