纳林蛋白通过调节在损害的PC12细胞中预防Tau高磷酸化er，pi3k/akt和gsk-3 signaling途径。
摘要来源：
chitapy neurol。 2023; 2023：1857330。 EPUB 2023 2月15日。PMID： 368444418
摘要作者：Qi Qiu，Xia Lei，Yueying Wang， Hui Xiong，Yanming Xu，Huifeng Sun，Hongdan Xu，Ning Zhang
文章隶属关系：Qi Qiu
摘要：阿尔茨海默氏病（AD）是痴呆症的最常见形式，是一种最重要的痴呆形式，是一种社会和经济负担。雌激素可以发挥神经保护作用，并可能导致AD发作的预防，衰减甚至延迟。但是，长期雌激素治疗与有害副作用有关。因此，雌激素替代艾夫斯很感兴趣地对抗广告。 Naringin是一种植物雌激素，是传统中药干燥的关键活性成分。已知Naringin可以预防淀粉样蛋白β-蛋白质（A）引起的神经损伤，但这种保护的基本机制尚不清楚。为了研究Naringin神经保护的机制，我们观察到对损害的C57BL/6J MICS学习和记忆能力以及海马神经元的保护作用。然后，用肾上腺磷酸果落细胞瘤（PC12）细胞建立了Ainjury模型。我们检查了Naringin治疗对A造成的PC12细胞的影响及其与雌激素受体（ER），磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B（PI3K/AKT）和糖原合酶激酶激酶（GSK）-3SIGNALING PATH的关系。雌二醇（E）用作神经保护的阳性对照。 Naringin治疗可提高学习和记忆能力，海马神经元的形态，增加细胞活力和降低的apoptos是。接下来，我们检查了ER，P-AKT（Ser473，Thr308），AKT，P-GSK-3（Ser9），GSK-3，P-TAU（Thr231，Ser396）和Tau的表达NARINGIN或E，具有和不具有ER抑制剂，PI3K/AKT和GSK-3 Pathways。我们的结果表明，Naringin通过调节ER，PI3K/AKT和GSK-3SIGNALING途径来抑制A诱导的TAU高磷酸化。此外，纳林蛋白的神经保护作用与EIN所有治疗组的神经保护作用相当。因此，我们的结果进一步了解了我们对Naringins神经保护机制的理解，并表明Naringin可能构成了雌激素治疗的可行替代方案。