nigella sativa提取物和胸喹酮对血清/葡萄糖剥夺诱导的PC12细胞死亡的保护作用。
摘要来源：
细胞mol神经醇。 2010年5月; 30（4）：591-8。 EPUB 2010 1月7日。PMID： 20054635
摘要作者：s H Mousavi，Z Tayarani-Najaran，M Asghari，H r sadeghnia
文章隶属关系：s H mousavi
摘要：血清/葡萄糖剥夺（SGD）诱导的培养的PC12细胞中的细胞死亡代表了该研究的体外模型脑缺血和神经退行性疾病的疾病。 Nigella sativa L.（家族ranunculaceae）及其活性成分甲喹酮（TQ）被称为抗氧化剂的来源。在本研究中，在SGD条件下研究了Sativa和TQ对培养的PC12细胞中细胞活力和活性氧（ROS）产生的保护作用。在DME中培养PC12细胞M培养基，含有10％（v/v）胎牛血清，100个单位/ml青霉素和100 microg/ml链霉素。将细胞播种过夜，然后剥夺血清/葡萄糖6和18小时。用不同浓度的N. sativa提取物（15.62-250 microg/ml）和TQ（1.17-150 microm）预处理细胞2小时。通过MTT分析来定量细胞活力。通过使用2,7-二氯氟乙酸酯（DCF-DA）作为探针，通过流式细胞仪测量细胞内ROS的产生。 SGD在6、18或24小时后诱导明显的细胞毒性（P <0.001）。用N. sativa（15.62-250 microg/ml）和TQ（1.17-37.5 microM）预处理可在6和18小时后降低PC12细胞中SGD诱导的细胞毒性。 SGD后，可见细胞内ROS的产生显着增加（P <0.001）。 N. sativa（250 microg/ml，p <0.01）和TQ（2.34、4.68、9.37 microm，p <0.01）预处理逆转了缺血性损伤后的ROS产生增加。实验结果表明，N。sativa提取物和TQ Pro通过抗氧化剂机制对PC12细胞进行针对SGD诱导的细胞毒性的测试。我们的发现可能增加了杆菌提取物和TQ用于管理脑缺血和神经退行性疾病的潜在治疗应用的可能性。