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摘要标题：myricetin减慢了tau的液体液相分离，并激活了atg5依赖性自噬抑制tau毒性。
摘要来源：
j Biol Chem。 2021年9月21日：101222。 EPUB 2021 9月21日。PMID： 34560101
摘要作者：bin dai，Tao Zhong，Zhi-Xian Chen， Wang Chen，Na Zhang，小刘，Li-Qiang Wang，Jie Chen，Yi liang
文章隶属关系：bin dai
摘要：
由TAU聚集物组成的神经内神经神经纤维纤维缠结被广泛认为是阿尔茨海默氏病的重要病理标志。当前用于治疗阿尔茨海默氏病的治疗大道旨在抑制小分子（例如天然类黄酮）的tau积累。液态液相分离（LLP）tau可以导致其聚集，然后自动噬可能会降解tau聚集体。但是，尚不清楚天然类黄酮是调节相分离的tau液滴的形成还是促进自噬和tau清除率。在这里，使用光漂白测定后的共聚焦显微镜和荧光恢复，我们报告说，天然的抗氧化剂类黄酮化合物化合物Myricetin将全长人TAU的LLP放慢了LLP，将平衡相的边界转移到了较高的蛋白质浓度上。这种天然类黄酮还显着抑制了神经元细胞中TAU的病理磷酸化和异常聚集，并阻止TAU聚集引起的线粒体损伤和凋亡。重要的是，使用共免疫沉淀和蛋白质印迹，我们表明用米他汀对细胞进行处理可以稳定TAU与自噬相关蛋白5（ATG5）之间的相互作用，以促进对磷酸化的TAU的清除，从而无数限制其聚集。一贯，这种自然类黄酮抑制MTOR途径，激活ATG5依赖性tau自噬，几乎完全抑制了神经元细胞中的tau毒性。总的来说，这些结果证明了tau的LLP和异常聚集是如何被天然类黄酮抑制的，弥合了Tau LLP之间的间隙和神经元细胞中的聚集，并且还确定米西蛋白可以作为ATG5依赖性自噬激活剂可以减轻alzhemimersersers的发病机理的发病率。疾病。