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myricetin通过抑制Mes23.5细胞中的肝素表达来降低细胞毒性。
摘要来源：
神经再生res。 2021 Jun; 16（6）：1105-1110。 PMID： 33269757 作者：
Han Deng，Shang Liu，Dong Pan，Yi Jia，Ze-Gang MA
文章隶属关系：汉邓
摘要：多项研究暗示了黑质中铁的积累在帕金森氏病多巴胺能神经元退化中。实际上，细胞中铁积累的放缓已被确定为延迟和治疗帕金森病的关键点。据报道，米他汀在抗氧化，抗凋亡，抗炎和铁螯合中起着重要作用。但是，其神经保护的基础机制仍然是叔叔ar。在本研究中，将Mes23.5细胞用1×10M典型的细胞素处理1小时，然后与400 nm鱼酮共同治疗24小时，以建立帕金森氏病的体外细胞模型。我们的结果表明，米他汀减轻了紫藤酮诱导的细胞活力降低，抑制了细胞内活性氧的产生，并恢复了线粒体跨膜电位。此外，米他汀显着抑制了烤烤鱼酮诱导的肝素基因转录，并部分缓解了紫红酮诱导的抑制铁蛋白素1 mRNA和蛋白质水平。此外，在MES23.5细胞中，米他素抑制了紫藤酮诱导的STAT3和SMAD1的磷酸化。这些发现表明，米他素通过有效抑制肝丁素的表达来防止铁的积累来保护紫藤酮处理的MES23.5细胞，并且通过改变STAT3和SMAD1信号通路的改变来介导这种作用。
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