摘要标题：
抗STAT1多酚酶素抑制M1小胶质细胞激活并抵消神经元死亡。
摘要来源：
febs J. 2020年9月27日。 rel =“ nofollow” target =“ _空白” href =“ https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/32981207”> 32981207
摘要作者Prati，Lorenzo Antonini，Rino Ragno，Kazuo Sohji， Sofia Mariotto，Elena Butturini 文章隶属关系：Diana Boriero
摘要：小胶质细胞激活向M1促炎性表型代表了神经疾病的最早事件之一。因此，减少小胶质细胞活化应抑制神经炎症，从而延迟神经退行性的进展。最近，我们指出了STAT1信号在缺氧诱导的M1激活中的作用，并提出STAT1作为预防和治疗神经变性的合适分子靶标。 Myricetin（Myr）是一种天然类黄酮，表现出特定的抗STAT1活性与其与STAT1蛋白本身的直接相互作用相关。在此，我们研究了使用神经细胞样的SH-SY5Y细胞在体外神经毒性模型中保护神经元免受死亡的抗炎作用，该模型暴露于条件培养基免受缺氧激活的小胶质细胞BV2细胞中。我们证明，通过抑制STAT1信号传导，MYR预处理能够关闭缺氧诱导的M1小胶质细胞极化。分子机制的分析表明，MYR与STAT1的直接相互作用会损害其S-甲基二硫代和磷酸化。此外，用MYR预处理的低氧激活小胶质细胞的条件培养基对SH-SY5Y细胞的处理可显着降低神经元的活力。我们的数据表明，非洲可能是预防和治疗神经退行性疾病中神经炎症的有前途的候选人。