C60的多动物调节淀粉样蛋白 - β纤维化，具有双乙酰胆碱酯酶抑制和抗氧化特性：体外和硅胶研究。
摘要来源：摘要来源：
j j alzheimers dis。 2022; 87（2）：741-759。 PMID： 35367963 作者：
MelchorMartínez-Herrera，Susana Figueroa-Gerstenmaier， Perla YLópez-Camacho，Cesar Millan-Pacheco，Miguel A Balderas-Altamirano，Graciela Mendoza-Franco，FranciscosGarcía-Sierra，Lizeth M Zavala-OcaCampo，Gustavo basurto-islas-islas-islas-islas-islas melchoriation：
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摘要：
背景： 淀粉样蛋白-β（Aβ）原纤维诱导认知障碍和神经元丧失，导致阿尔茨海默氏病（AD）的发作。已经提出了对Aβ凝集的抑制作用作为AD的治疗策略。原始的C60显示了与Aβ肽相互作用的能力和干扰原纤维形成，但会在体外和体内诱导重要的毒性作用。
objective： 评估一系列的潜力C60多动物的抑制Aβ纤维化。
方法： 一系列具有四到六个二乙基丙二酰元的C60多基因及其相应的毫米丙二酰基取代基被合成为单个异构体。在体外，纤维素和计算机中评估了它们在Aβ纤维化抑制作用上的潜力。在体外评估抗氧化活性，乙酰胆碱酯酶抑制能力和毒性。
结果： 多种型号的多数ducts ripiaDducts不诱导AβFibrils的形成而无需诱导细胞毒性，并且取代基的数量和极性在加合功能中起重要作用调节Aβ凝集。富勒烯-Aβ互动A的分子机制A确定了ND调制。此外，富勒烯衍生物表现出抗氧化能力和乙酰胆碱酯酶活性的降低。
结论： c60是C60是新型多型托架 - 指导的配体分子可以保持相当大的希望作为AD发展的起点治疗。