摘要标题：
morroniside通过减弱JNK和P38 MAPK磷酸化来防止HOORAβ诱导的凋亡。
摘要来源：
eur J Pharmacol。 2018年9月5日； 834：295-304。 EPUB 2018年7月27日。PMID： 30059683
摘要作者：kang chen，Yunwei lu，Chenyang Liu， Limi Zhang，Zuyuan fang，Guran Yu
文章隶属关系：kang chen
摘要：淀粉样蛋白-β肽（Aβ）在阿尔茨海默氏病（AD AD的发展和发展）中起因果作用）。氧化应激和有丝分裂原激活蛋白激酶（MAPK）的激活参与Aβ诱导的神经毒性。 Morroniside是Cornus officinalis的干成熟肌肉的活性单体，在几种细胞系中都在抗氧化特性。本研究调查了莫罗舍蛋白对暴露于HOORAβIN大鼠嗜铬细胞瘤（PC12）细胞产生的细胞毒性的保护作用。 PC12的暴露细胞至150μmHOOR20μMAβDOWN调节的抗凋亡蛋白表达（Bcl-2），上调的促凋亡蛋白表达（Bax，细胞色素C和裂解的caspase-3），JNK和P38 MAPK磷酸化和最终增加造成大量细胞死亡。通过用剂量依赖性方式对莫罗舍蛋白进行预处理来逆转这种效果。在MAPK的选择性抑制剂中，JNK抑制剂（SP600125）和P38 MAPK抑制剂（SB203580）对HOORAβ诱导的凋亡显示出稳定的预防作用。结果表明，与MAPK的选择性抑制剂不同，Morroniside可以通过抑制JNK和p38 MAPK磷酸化的上游信号成分来抑制HOORAβ诱导的凋亡途径激活。
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