单击此处阅读完整的文章。 B>
摘要标题：mangiferin和Morin减轻氧化应激，线粒体功能障碍和神经细胞毒性，由淀粉样蛋白β低聚物诱导。
摘要来源：
氧化细胞longev。 2018; 2018：2856063。 EPUB 2018 6月14日。PMID： 30013719
摘要作者：Elena Alberdi，玛丽亚·维多利亚Sánchez-Gómez，Asier Ruiz，Fabio Cavaliere，Carolina Ortiz-Sanz，Tania Quintela-López，EstibaLiz Capetillo-Zarate，SantiagoSolé-Domènech，Carlos Matute Matute Matute
Elena Alberdi Alberdi Alberdi Applact Applinte complatt淀粉样β-（A-）介导的ROS过量生产会破坏神经内氧化还原的平衡，并加剧线粒体功能障碍，导致神经元损伤。多酚已被研究为促进神经的治疗剂在脑损伤和神经退行性疾病的实验模型中的攻击作用。这项研究的目的是鉴定培养的皮质神经元和器官型切片中莫林和木糖蛋白对aoligomers的神经保护作用及其作用机理。在存在微摩尔浓度的Mangiferin或Morin的情况下，神经元培养物中的Aoligomer引起的细胞死亡减少了，这又减弱了氧化应激。抗氧化剂对与A AWERE的神经保护作用，与A诱导的钙负荷减少到线粒体有关；线粒体膜去极化；并从线粒体中释放细胞色素C，这是凋亡的关键触发因素。此外，我们观察到两个多酚激活了内源性酶抗氧化剂系统，并恢复了氧化蛋白水平。最后，由于呼吸能力降低而导致能量稳态的损害受到损害，而呼吸能力降低了，而莫林和mangiferin降低了呼吸稳态。总体而言，t在AD细胞模型中，多酚对预防线粒体功能障碍和神经元损伤的有益作用表明Morin和Mangiferin对治疗这种神经系统疾病有希望。