由SIRT1/3-FOXO3A途径介导的α-乳蛋白的调节作用氧化应激诱导的神经元细胞。
抽象来源：
前养。 2021; 8：714463。 EPUB 2022 JAN28。PMID： 351555508
摘要作者：Waralee Ruankham，Wilasinee Suwanjang， Kamonrat Phopin，Napat Songtawee，Virapong Prachayasittikul，Supaluk prachayasittikul
文章隶属关系：Waralee Ruankham
摘要：
Alpha-Mangostin，一种多酚黄酮，主要发现整个东南亚的芒格斯汀山绿色被认为是泰国的“水果女王”。尽管如此，尚未澄清α-甲状腺素如何保护神经元细胞免受O的OXidativative。 HO）探索了诱导的神经毒性。
< class =“ sub_abstract_label”>方法： 细胞毒性，活性氧（ROS）产生，凋亡级联反应和蛋白质表达曲线，并结合了分子码头。
结果： 人类SH-SY5Y细胞已预处理在暴露于400μmHO之前，1μmα-甲状腺素3小时。 α-甲状腺素通过减少BAX蛋白，降低caspase-3/7激活并增加抗凋亡BCL-2蛋白，从而显着抑制神经元细胞中氧化应激诱导的细胞死亡。总体而言，α-甲状腺素被证明是一种突出的ROS抑制剂，它逆转了抗氧化剂酶（CAT和SOD2）的还原。惊喜既然，α-乳蛋白蛋白显着促进了Sirtuin家族的表达和FOXO3A转录因子对细胞存活和寿命产生有益影响。一项分子对接研究预测，α-mangostin直接与SIRT1的活性位点结合。
结论： 从此研究表明，通过激活SIRT1/3-FOXO3A途径，α-甲植物可能是一种有前途的治疗化合物，以抗氧化应激。可与美金刚的作用相当，美金刚的效果，一种用于治疗中度至重度痴呆的抗AD药物。