通过高剂量肠内褪黑激素治疗减少ALS的氧化损伤。
摘要来源：
j pineal res。 2006年11月； 41（4）：313-23。 PMID： 17014688
摘要作者：Jochen H Weishaupt，Claudia Bartels，EstherPölking， Jeannine Dietrich，Gundula Rohde，Burkhard Poeggeler，Nina Mertens，Swetlana Sperling，Matthias Bohn，GeraldHüther，Armin Schneider，Alfred Bach，Anna-LeenaSirén，RüdigerHardeland，RüdigerHardeland，MathiasBähr，Khrren，Klaus-are nave nave ：
肌萎缩性侧索硬化症（ALS）是不同病因的致命运动神经元疾病的集体术语，氧化应激是疾病进展的常见分子词素。褪黑激素是一种两亲分子，具有独特的抗氧化作用，而不是经典的抗氧化剂传递。为了准备未来的临床试验，我们探索了PO褪黑激素作为神经保护化合物和抗氧化剂的特性：（1）培养的运动神经元细胞（NSC-34），（2）ALS的遗传小鼠模型（SOD1（G93A） - 转基因小鼠），以及（3）31例患者与零星的ALS。我们发现褪黑激素会减弱谷氨酸诱导的培养运动神经元的细胞死亡。在SOD1（G93A） - 转基因小鼠中，高剂量的口服褪黑激素延迟疾病进展和延长的存活率。在一项临床安全研究中，在高达2年的观察期间，慢性高剂量（300 mg/day）直肠融化蛋白的耐受性很好。重要的是，在ALS患者中，循环血清蛋白羰基为氧化应激提供了替代标记，但通过褪黑激素治疗将其标准化为控制值。临床前有效性和人类可靠安全性的这种结合表明，高剂量褪黑激素适用于通过ALS中的抗氧化旨在神经保护的临床试验。