[基于网络药理学和体外实验改善阿尔茨海默氏病的机制]。
摘要来源：
ehongguo zhongguo Zhong yao Za Zhi Zhi。 2023年9月; 48（17）：4738-4746。 PMID： 37802813 作者：
hui Xue，Jing Jiang，Yue Zhang，Xue-tong Meng， Ao Xue，Yue Qiao，Xia Lei，Ji-Hui Zhao，Ning Zhang
文章隶属关系：hui xue
摘要摘要：这项研究旨在探索白aver醇在治疗中的机制。基于网络药理学，分子对接和体外实验的阿尔茨海默氏病（AD）。网络药理学用于预测白硝基蛋白针对AD的潜在靶标和途径，并使用分子对接技术来验证白氟醇与关键靶蛋白的结合亲和力。最后，在大鼠嗜铬细胞瘤（PC12）细胞中，Aβ_（25-35）诱导了AD细胞模型，并通过白ai以验证核心靶标和途径。网络药理学分析的结果表明，白aver蛋白作用于诸如有丝分裂原激活蛋白激酶-1（MAPK1或ERK2），白蛋白（ALB），表皮生长因子受体（EGFR），caspase-3（Caspase-3（Casp3）和钠的关键靶标上 - 依赖性5-羟色胺转运蛋白（SLC6A4）和MAPK，CAMP和CGMP-PKG等信号通路。分子对接的结果表明，白云母与MAPK1（ERK2）具有很强的结合亲和力。体外实验表明，与空白组相比，模型组显示细胞活力降低，B细胞淋巴瘤2（Bcl-2）的表达水平降低，Bcl-2相关的X蛋白（BAX）增加，磷酸化水平降低细胞外信号调节的激酶1/2（ERK1/2）和P-ERK1/2与ERK1/2的相对表达比。与模型组相比，白氟蛋白组显示出增强的细胞活力，Bcl-2的上调表达，BAX下调和磷的增加ERK1/2的甲基化水平以及P-ERK1/2与ERK1/2的相对表达比。这些结果表明，尚氯二氟化物对AD的机制可能与其激活MAPK/ERK信号通路及其抑制神经型凋亡有关。
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