摘要标题：
mangiferin通过调节小胶质极化和抑制NF-κB，NLRP3途径。 2021年2月; 19（2）：112-119。 pmid： 33641782 作者：
li-Yan Lei，Rui-cheng Wang，Ya-Lei Pan，Zheng-Gang Yue，Rui Zhou，Pei Xie，Zhi-Shu Tang
文章隶属关系：li-yan lei
摘要：炎症在神经退行性疾病的进展中起着重要作用，例如帕金森氏病的进度和阿尔茨海默氏病。小胶质细胞负责中枢神经系统（CNS）的稳态，并参与神经炎症。因此，它可能在治疗神经退行性疾病中抑制小胶质细胞介导的神经炎症。 Mangiferin是Anemarrhena Rhizome中Xanthone的主要糖苷关系。然而，木糖蛋白对小胶质细胞炎症反应的影响仍然很差。在这项研究中，我们研究了Mangiferin抑制LPS诱导的BVMicroglia细胞炎症的机制。 BVCELL是用Mangiferin预处理的，然后是LPS刺激。体外测定，NO和细胞因子的产生被定量。蛋白质印迹和免疫细胞化学用于检查木糖蛋白对BV2细胞和信号通路极化的影响。结果表明，Mangiferin处理显着降低了NO，IL-1β，IL-6和TNF-α的产生，也降低了Inos和Cox-2的mRNA和蛋白质，促进了炎症对抗炎的极化，并抑制了抗炎的激活。 NF-κB和NLRP3炎性体。这些数据表明，Mangiferin通过调节巨噬细胞极化和抑制NF-κB和NLRP3信号通路具有抗神经炎症性能，并可能充当潜在的NATU神经炎症性疾病的RAL治疗候选者。