Magnolol上调CHRM1，通过调节营地/PKA/CREB途径来减轻淀粉样蛋白β触发的神经元损伤。
摘要来源：
j nat Med。 2022年1月； 76（1）：188-199。 EPUB 2021 10月27日。PMID： 34705126
摘要作者：gemin Zhu，yuan fang，xiaoli Cui，Ruihua Jia，Xiaogang Kang，Rui Zhao
文章隶属关系：gemin Zhu
摘要：阿尔茨海默氏病（AD）是一种常见的神经退行性疾病，是由神经元变性和高磷酸化的tau的特征。木诺是一种从木兰的木兰分离的活性成分，具有潜在的神经保护活性。但是，木醇在AD进展中的功能和机制在很大程度上不确定。在目前的研究中，通过生物信息学分析预测了与AD和木兰有关的生物标志物。使用alzdata的GSE5281和GSE36980预测了关键的生物标志物水平。细胞通过通过CCK-8分析检测到IS。通过QRT-PCR和Western印迹测定法检查了mRNA和蛋白质水平。通过caspase-3活性和流式细胞术分析研究了细胞凋亡。通过ELISA和Western印迹分析评估营地/PKA/CREB信号传导。结果表明，CHRM1是镁酚对AD进展的关键生物标志物。通过上调CHRM1，木酚降低了Aβ诱导的活力抑制，tau过度磷酸化和SH-SY5Y细胞的凋亡。另外，cAMP信号可能是AD中CHRM1的潜在途径。通过增强CHRM1水平，木兰有助于CAMP/PKA/CREB途径的激活。 cAMP/PKA/CREB信号传导的失活逆转了木兰对Aβ处理的SH-SY5Y细胞中Tau过度磷酸化和凋亡的抑制作用。总而言之，木酚通过上调CHRM1并激活CAMP/PKA/CREB途径来减轻Aβ诱导的TAU高磷酸化和神经元凋亡。