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通过调节Aβ25-35诱导的细胞凋亡的抑制作用PC12细胞中的凋亡和NF-κB途径。
抽象来源：
营养素。 2017年3月29日； 9（4）。 EPUB 2017 3月29日。PMID： 28353652
摘要作者：Xiuling Wang，Hong Zhang，Jian Liu， Rong Chen，Yong Tang，Haixia Chen，Li Gu，Mao Li，Shousong Cao，Dalian Qin，Jianming Wu
文章隶属关系：xiuling wang wang
摘要：神经元凋亡起着关键作用在阿尔茨海默氏病（AD）的发病机理中。先前的研究表明，从传统的中药lychee种子中孤立并提取的锂籽皂苷（LSS）具有许多有益的活性，包括抗氧化，抗糖尿病，抗AD，抗AD，ETC。在本研究中，我们建立了由Aβ25-35诱导的PC12细胞的体外神经元凋亡模型，并通过HOECHST 33342/pREPIDIUM IODIM（PI）荧光的方法研究了LSS对凋亡的影响。染色和末端脱氧核苷酸转移酶（TDT）介导的DUTP Nick-end标签（TUNEL）。我们还研究了LSS对线粒体膜电位的影响，BCL-2和BAX蛋白的表达以及mRNA表达以及NF-κBP65在PC12细胞中的核转运。结果表明，LSS明显抑制了凋亡，改善了线粒体膜电位，上调了Bcl-2蛋白的表达，下调了BAX蛋白的表达，并降低了PC12细胞中NF-κBP65的mRNA表达和NF-κBP65的核转运。研究表明，通过调节PC12细胞中凋亡和NF-κB途径，LSS显着抑制了Aβ25-35诱导的凋亡。所以，LSS有潜力作为预防和/或治疗AD的新型药物或营养补充剂。
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