葡萄球菌素对ABETA（25-35）诱导的神经毒性表现出神经保护作用

rui-ti liu

aim： 检查是否是liquiritigenin，是选择性雌激素的新发现的激动剂liquiritigenin受体β，针对大鼠海马的β-淀粉样蛋白肽（ABETA）具有神经保护活性神经元。

方法： 大鼠海马神经元的主要培养物用liquiritigenin（0.02、0.2和2微型）预处理摩尔/L）在Abeta（25-35）暴露之前。治疗后，通过3-（4,5-二甲基噻唑-2-基）-2,5-二苯基二甲基四唑分析和乳酸脱氢酶活性的细胞毒性测定法测量细胞的生存力。确定了细胞内Ca（2+）浓度（[Ca（2+）]（I））和活性氧（ROS）以及凋亡率的水平。我们的研究在测试中扩展了液化素治疗是否可以抑制使用ELISA方法测量的ABETA分泌（1-40）。为了分析可能涉及的基因，我们使用微阵列测定法比较基因表达模式。最后，通过Western印迹检测到与神经营养和神经植物有关的特定蛋白质水平。

结果： 用液化的神经元与液化神经元进行了预处理在存在Abeta（25-35）的情况下，以浓度依赖性方式增加了细胞活力。柠檬烯治疗也减弱了β（25-35）诱导的[CA（2+）]（I）和ROS水平的增加，并降低了神经元的凋亡率。一些基因，包括B细胞淋巴瘤/白血病-2（BCL-2），神经营养蛋白3（NTF-3）和淀粉样蛋白β（A4）前体蛋白质结合，族B，成员1（APBBB-1），受到液化液化素的调节;

结论： 我们的结果表明，液化性乙烯素表现出针对Abeta的神经保护作用，在蛋白质水平上显示了类似的结果。 （25-35）诱导的神经毒性，它可以减少Abeta的分泌（1-40）。因此，液化素素可能是作为治疗阿尔茨海默氏病的前药的进一步研究。 doi：10.1038/aps.2009.74。