摘要标题：
帕金森氏症患者中维生素B12与氧化应激和神经毒性相关的缺乏？
摘要来源：
cns神经疾病药物靶标。 2008年2月； 7（1）：20-7。 PMID： 18289028
摘要作者：g ali qureshi，aftab a qureshi，bika ram devrajani， M A Chippa，s ali syed
摘要：
本评论介绍了表明同型半胱氨酸和硝酸盐（一种氮氧化物代谢物）缺乏维生素B（12）缺乏症与神经毒性之间的关系的结果用左旋多巴（L-DOPA）处理。我们已经报道了亚硝酸盐水平与谷氨酸和同型半胱氨酸之间的线性关系，这表明亚硝酸盐的产生与同型半胱氨酸的神经毒性水平相互关联。亚硝酸盐和同型半胱氨酸的水平导致维生素B不足（12）是促进dege的一些因素帕金森氏病的疾病。这篇综述强调了这些参数在为帕金森氏病设计合适的药物治疗方面的重要性。此外，有证据表明，同型半胱氨酸水平升高可能会通过神经毒性作用加速帕金森病（PD）的多巴胺能细胞死亡。此外，左旋多巴（L-DOPA）治疗PD会导致过度脑结膜质血症，这是由于Catechol-O-O-甲基转移酶（COMT）的L-DOPA甲基化而导致的。因此，叶酸，维生素B12和维生素B6的饮食摄入量更高，可能会通过降低血浆同型半胱氨酸。。