月桂酸通过活化的小胶质细胞减轻神经炎症反应：依赖GPR40依赖性途径的参与。
摘要来源：
neurochem res。 2018年9月; 43（9）：1723-1735。 Epub 2018 Jun26。pmid： 29947014
摘要作者：Yasunori Nishimura，Mitsuaki Moriyama，Kenji Kawabe，Hideyo Satoh，Katsura takano，Yasu-Taka Azuma，Yoichi Nakamura
文章隶属关系：yasunori nishimura
摘要摘要：在几种神经疾病中的艾尔兹氏病（如阿尔兹氏病） ，小胶质细胞过多活化并释放一氧化氮（NO）和促炎细胞因子，导致其神经病理学。越来越多的证据表明，用椰子油（CNO）补充饮食会减少与AD相关的认知缺陷；但是，CNO的有益作用的确切机制尚不清楚。在本研究中，我们检查了LA的影响尿酸（LA）是CNO的主要组成部分，在通过脂多糖（LPS）实验激活的小胶质细胞上，使用原代培养的大鼠小胶质细胞和小鼠小胶质细胞系BV-2。 LA减弱的LPS刺激了无产生和诱导型无合酶蛋白的表达，而不会影响细胞活力。此外，LA抑制了LPS诱导的活性氧和促炎性细胞因子的产生，以及p38-Mitogen活化蛋白激酶和C-Jun N末端激酶的磷酸化。 LA诱导的NO产生抑制是部分但在GW1100存在的情况下显着逆转，GW1100是G蛋白偶联受体（GPR）40的拮抗剂，它是质膜上的LA受体。 LA还降低了LPS诱导的吞噬作用，这完全通过与GW1100共同治疗完全逆转。此外，LA减轻了淀粉样蛋白β诱导的吞噬作用增强。这些结果表明，LA对小胶质细胞激活的衰减可能通过GPR40-DEP发生持续路径。 LA的这种影响可能会减少消费CNO的AD患者的神经胶质激活和随后的神经元损伤。