蓝苷通过抑制NF-κB来减轻Aβ诱导的神经炎症人类神经母细胞瘤细胞中TLR4/NOX4下游的活性。
摘要来源：
acta pharmacol sin。 2018年9月; 39（9）：1439-1452。 EPUB 2018 4月19日。PMID： 29671417
摘要作者：Sarinthorn Thummayot，Chainarong Tocharus， Pichaya Jumnongprakhon，Apichart Suksamrarn，Jiraporn Tocharus
文章隶属关系：sarinthorn thummayot
摘要：氰化物是植物中发现的多物质色素。我们先前已经证明，蓝苷通过减少氧化应激和减弱由线粒体凋亡途径和ER应激途径介导的凋亡的凋亡来保护神经细胞免受Aβ诱导的毒性。进一步的Eluci日期，我们研究了蓝氧蛋白神经保护作用的分子机制，我们研究了蓝苷素对Aβ处理的人神经母细胞瘤细胞系（SK-N-SH）中TLR4/NOX4途径介导的神经炎症的作用。将SK-N-SH细胞暴露于Aβ（10μmol/L）24小时。用蓝苷（20μmol/L）或NAC（20μmol/L）预处理，通过抑制IκBα降解，从细胞的p65亚基转移到细胞中的p65亚基的易位，强烈抑制NF-κB信号通路，从细胞中证明了NF-κB信号传导途径。核，从而降低iNOS蛋白的表达和NO的产生。此外，用蓝苷肽预处理大大促进了NRF2蛋白从细胞质到细胞核的易位。上调细胞保护酶，包括HO-1，NQO-1和GCLC；并增加了SOD酶的活性。用蓝苷预处理也降低了TLR4的表达，直接改善了细胞内ROS水平，并调节了炎症的活性N相关的下游途径，包括通过TLR4/NOX4信号传导NO生产和SOD活性。这些结果表明，TLR4是一种主要受体INSK-N-SH细胞，AβTRIGGINGINGINGINANIDIN抑制Aβ诱导的炎症和TLR4/NOX4途径介导的Aβ诱导的炎症和ROS产生，这表明Cyanidin对TLR4的抑制作用可能是有益的。在阿尔茨海默氏病过程中预防神经元细胞死亡。