摘要标题:

IGF-I防止谷氨酸诱导的运动神经元编程细胞死亡。

摘要来源:

食物化学毒素。 2009年1月15日。pmid: 15193297 /p>摘要作者:

Andrea M Vincent,Bret C Mobley,Andrew Hiller,Eva l Feldman

文章隶属关系:

密歇根大学神经病学系,美国密歇根州安阿伯市,美国48109,美国。 因子I(IGF-I)目前正在临床试验中肌萎缩性侧索硬化症(ALS),但对其如何促进运动神经元的存活知之甚少。在当前的研究中,我们在使用富集的胚胎大鼠脊髓运动神经元的ALS体外模型中检查了IGF-I介导的神经保护作用。 IGF-I与IGF-I受体(IGF-IR)结合在运动神经元中,激活MAPK和磷脂酰肌醇3-激酶(PI-3K)信号的下游效应子Akt。 IGF-I:IGF-IR信号传导涉及IRS-1和SHC的磷酸化,但不磷酸化,但不磷酸化。谷氨酸在ALS患者的脑脊液中升高,在脊髓运动神经元中诱导DNA片段化和caspase-3裂解。通过与IGF-I共同治疗谷氨酸的这些作用。然而,IGF-1治疗的延迟仅30分钟消除了其神经保护作用。最后,单独使用的是,MAPK途径抑制剂PD98059和PI-3K抑制剂LY294002都没有阻止IGF-I的神经保护作用,但是在这方面,这两种抑制剂均有效。这些结果表明,IGF-1给药的剂量和时机对于产生神经保护作用至关重要,也表明MAPK和PI-3K/AKT途径都可以促进运动神经元的存活率。我们根据新策略讨论我们的结果用于ALS治疗。


本网站仅供参考。我们不会通过提供此处包含的信息来诊断、治疗、治愈、缓解或预防任何类型的疾病或医疗状况。在开始任何类型的自然、综合或传统治疗方案之前,建议咨询有执照的医疗保健专业人士。

版权所有 2025 Jiangkangnihao.com,期刊文章版权归原所有者所有。