iCariin通过抑制PC12细胞中Tau蛋白过度磷酸化的抑制。
摘要来源：
neuropharmarmacology。 2010年11月； 59（6）：542-50。 EPUB 2010年8月12日。PMID： 20708632
摘要作者：ke-wu Zeng，Hyeonseok KO，Hyun Ok Yang， Xue-Mei Wang
文章隶属关系：韩国科学技术研究所（KIST）Gangneung Institute，Kangneung 210-340，Kangneung Institute，韩国共和国。
摘要：阿尔茨海默斯疾病（AD）是一种神经退行性疾病，其特征是神经元的进行性丧失和β-淀粉样蛋白（Aβ）的产生。认为Tau蛋白的高磷酸化被认为是AD进化的早期事件，并且可能在Aβ诱导的神经退行性变化中起重要作用。 iCariin，一种来自Herb Epimedium brevicornum Maxim的类黄酮化合物，具有保护作用关于Aβ（25-35）诱导的AD大鼠的学习和记忆能力。然而，ICARIIN诱导的神经保护作用的分子机制对AD中最具代表性的标志之一是对TAU蛋白过度磷酸化的作用。在本研究中，我们研究了ICARIIN对Aβ（25-35）诱导的tau蛋白高磷酸化对PC12细胞的抑制作用。结果表明，通过抑制Ser396，Ser404和Thr205位点的抑制tau蛋白过度磷酸化，对ICARIIN的治疗显着降低了Aβ（25-35）诱导的细胞毒性和凋亡率。机理研究表明，ICARIIN可以激活PI3K/AKT信号传导途径，从而导致对糖原合酶激酶（GSK）-3β产生抑制作用，这是AD发育中TAU蛋白过度磷酸化的重要激酶反应。这些观察结果表明，能够减弱Aβ（25-35）诱导的tau蛋白过度磷酸化并促进的伊卡里尼（Icariinis）与此同时，神经元细胞的存活也提供了有关涉及的潜在信号通路的一些见解。因此，这项研究有望成为阿尔茨海默氏病和其他taupathology相关的神经元退行性疾病的伟大潜在药物。