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iCariin减弱淀粉样蛋白β（Aβ）诱导的神经元胰岛素抵抗通过PTEN下调。
摘要来源：
前药物。 2020; 11：880。 Epub 2020 Jun9。pmid： 32581820
摘要作者：Xiaomei Zou，Xiyao Feng，Yalin Fu， Yuyang Zheng，Mingke MA，Changhua Wang，Yemin Zhang
文章隶属关系：Xiaomei Zou
摘要：神经元胰岛素抵抗与神经退行性疾病有关。据报道，ICARIIN可以改善骨骼肌细胞中的胰岛素抵抗，并恢复患有慢性不可预测的轻度应激的大鼠下丘脑胰岛素信号的受损。另外，伊卡林可以在神经退行性疾病的小鼠模型中发挥神经保护作用。然而，伊卡林蛋白会影响神经元胰岛素抵抗的分子机制知之甚少。在本研究中，淀粉样蛋白-β（Aβ）用于诱导人类神经母细胞瘤SK-N-MC细胞中的胰岛素抵抗。通过测量胰岛素刺激的AKT T308磷酸化和葡萄糖摄取来评估胰岛素敏感性。我们发现，磷酸酶和tensin同源物在染色体10（PTEN）介导的Aβ-诱导辛抗蛋白的耐药上删除。 ICARIIN治疗显着降低了Aβ增强的PTEN蛋白水平，从而改善了Aβ诱导的胰岛素抵抗。因此，PTEN的过表达显然消除了伊卡林对Aβ诱导的胰岛素抵抗的保护作用。此外，ICARIIN激活了蛋白酶体活性。蛋白酶体抑制剂MG132减弱了伊卡林对PTEN蛋白水平的影响。综上所述，这些结果表明，ICARIIN通过激活蛋白酶体依赖性降解来保护SK-N-MC细胞免受Aβ诱导的胰岛素耐药性。Pten的n。这些发现提供了一种实验背景，用于鉴定伊卡林蛋白的新分子靶标，这可能有助于开发神经退行性疾病的替代治疗方法。