icariin通过激活Wnt/β-catenin信号通路来改善阿尔茨海默氏病模型中的糖酵解功能障碍。
摘要来源：
febs J. 2024年5月; 291（10）：2221：2221：2221：2221：2221 -2241。 EPUB 2024 2月23日。PMID： 38400523
摘要作者：ju liu，ai-hong wei，ting-ting liu， Xin-hao ji，Ying Zhang，Fei Yan，Mei-Xiang Chen，Jin-bo Hu，Shao-Yu Zhou，Jing-Shan Shi，Hai Jin，Feng Jin
文章隶属：Ju Liu 摘要：
据报道，Wnt/β-catenin途径参与了有氧糖酵解的调节，并且大脑糖酵解功能障碍导致阿尔茨海默氏病（AD）的发展。据报道，伊卡林（ICA）是一种从epimedii folium中提取的活性成分，据报道在多种AD模型中产生神经保护作用，但其潜在机制仍有待充分描述。我们旨在调查保护作用OF ICA在AD的动物和细胞模型上，并确认Wnt/β-catenin途径是否在ICA的神经保护功能中起作用。 3×TG-AD小鼠用ICA处理。使用HT22细胞，Aβ肽和DickkoPF-1（DKK1）剂（Wnt/β-catenin途径的特定抑制剂）用于进一步探索产生抗AD效应的ICA的潜在机制。采用行为检查，蛋白质印迹测定，染色分析，生化测试和乳酸脱氢酶（LDH）测定法。我们首先证明，ICA显着改善了认知功能和自主行为，神经元损害减少，并逆转了糖酵解密钥酶的蛋白质水平和活性，以及在3×TG-AD小鼠中的规范Wnt信号传导途径的蛋白质分子的表达野生型水平。接下来，我们进一步发现，ICA提高了细胞活力，并有效改善了Aβ损伤的HT22细胞中功能障碍的糖酵解。但是，当典型的wntDKK1抑制信号传导，消除了ICA对糖酵解的上述影响。总而言之，ICA通过通过激活Wnt/β-catenin途径增强糖酵解的功能，在3×TG-AD动物和AD细胞模型中发挥神经保护作用。