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低氧诱导的阿尔茨海默氏病神经炎症：潜在的神经保护作用。 2021; 12：712317。 EPUB 2021 10月14日。PMID： 34721056
摘要作者：aqilah hambali，jaya kumar，nur fariesha MD Hashim，Sandra Maniam，Muhammad Zulfadli Mehat，Manraj Singh Cheema，Muzaimi Mustapha，Mohd Ilham Adenan，Johnson Stanslas，Hafizah Abdul Hamid
文章文章，文章： （AD）是一种神经退行性疾病，其特征在于大脑中存在细胞外β-淀粉样蛋白原纤维斑块和神经元神经元原纤维tau缠结。针对这些途径的毒品候选者的反复出现的失败有舞会AD多因素发病机理的研究，包括神经炎症的作用。由多种因素（例如缺氧）触发，神经炎症与AD敏感性和/或对痴呆症的进展密切相关。慢性缺氧通过激活小胶质细胞，脑中的驻留性免疫细胞以及活性氧和促炎性细胞因子的增加而诱导神经炎症，这是许多退化性中枢神经系统（CNS）疾病常见的特征。因此，靶向低氧 - 神经炎症途径的AD的治疗剂和植物衍生物的兴趣正在出现。这是据报道在各种CNS疾病模型中显示神经保护作用的天然产物之一。在这里，我们回顾了复杂的缺氧诱导的AD发病机理中的神经炎症以及AD或痴呆症的治疗剂的潜在应用。