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摘要标题:

Hyperforin通过调节小胶质细胞来改善神经炎症和白质病变血管认知障碍小鼠中的VEGFR/SRC途径。

摘要来源:

cns neurosci ther。 2024年3月; 30(3):E14666。 pmid: 38468126 作者:

Xin Gao,Jingjing Chen,Ge Yin,Yanqun Liu, Zhengsheng Gu,Rui Sun,Xu Sun,Xuehao Jiao,Ling Wang,Nuo Wang,Yanbo Zhang,Yuting Kan,Yuting Kan,Xiaoying BI,Bingying du

文章隶属关系:

xin gao

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aim: 探索Hyperforin的神经保护潜力和阐明其潜在的分子机制涉及其针对血管认知障碍的治疗作用(VCI)。

方法: 活性化合物和perforatum perforatum l的活性化合物和可能的靶标。我们利用双侧普通颈动脉闭塞(BCCAO)手术来诱导VCI小鼠模型。 Morris Water Maze(MWM)和Y-迷宫测试用于评估Hyperforin治疗后的VCI MICS认知能力。为了评估白质病变(WML),我们利用了Luxol Fast Blue(LFB)染色和免疫荧光(如果)。使用IF,Western印迹(WB)和酶联免疫吸附测定法(ELISA)评估神经炎症。通过将BV2小胶质细胞系对氧气葡萄糖剥夺/再灌注(OGD/R)刺激进行研究,研究了高纤维对小胶质细胞的影响。随后评估了VEGFR,P-SRC,SRC,VEGFA和炎症标志物的表达,包括IL-10,IL-1β,TNF-α和IL-6的表达。 class =“ sub_abstract_label”>结果: 根据网络药理学分析,VEGFR/SRC信号通路对于介导Hyperforin对VCI的保护特性至关重要。体内发现表明,高福林有效改善了BCCAO诱导的认知障碍。此外,染色结果表明,高纤维减弱了WML和VCI小鼠中的小胶质细胞活化。 Hyperforin治疗组ELISA结果显示IL-1β,IL-6和TNF-αlevels大幅下降。根据体外实验的结果,Hyperforin降低了促炎性介质(TNF-α,IL-6和IL-1β)的释放,并通过调节VEGFR/SRC信号途径来阻断小胶质细胞M1极化。

结论: hyperforin有效地通过抑制VEGFR/SRC信号通路,调节小胶质细胞M1极化和神经炎症,从而改善VCI小鼠的WML和认知障碍。>

研究类型 : 体外研究
更多链接
疾病 : 失智,
治疗物质 : 贯叶金丝桃素,

重点研究课题

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