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摘要来源：
氧化细胞寿命。 2018; 2018：9101740。 EPUB 2018年10月16日。PMID： 30410641
摘要作者：li Sun，Yan-Wei Xu，Jing Han，Chen Xiao， Shan-Shan Cao，Hao Liang，Yan Cheng
文章隶属关系：li sun
摘要：过氧亚硝酸盐介导的大脑中的硝化应激与各种神经退行性疾病有关。最近的证据突出了过氧化物酶体增殖物激活的受体（PPAR）是神经退行性疾病中的关键神经保护因子。在这里，我们观察到在神经元中亚硝化应激期间，草药羟基液黄色A（HSYA）的作用，并研究了TH基于PPARPOTECTION的E机制。我们发现，原发性神经元对过氧亚硝酸盐供体SIN-1的单一暴露会导致神经元损伤，这伴随着pParnitration状态的增加和受体的激活，这是通过ppardna结合活性来测量的（15dDddddddddddddddddddddddddddddddddddddddddddpgj2）或罗格列酮）刺激。通过证明15d-PGJ2或罗格列酮的预处理验证了PPARIN神经元防御对硝化应激的关键作用，可以减轻SIN-1诱导的神经元损伤，但对GW9662进行了预处理，这是一种pparantagonist，pparantagonist，pparantagonist，加重了SIN-1-1诱导的神经元受伤。 HSYA的添加不仅抑制了SIN-1诱导的神经元损伤，而且阻止了15d-PGJ2或Rosiglitazone刺激的pParnitrative修饰和恢复的pParactivity。此外，HSYA还显示出当激动剂与SIN-1重合时，可以挽救15d-PGJ2或Rosiglitazone的神经保护作用的能力。最后，体内实验表明HSYA的施用还有效地阻止了SIN-1注射海马中的pParnitration和活性丧失，并逆转了增加的神经元易感性，这得到了抑制由SIN-1诱导的Bcl-2蛋白下调的支持。结果表明，HSYA通过使PPARAS保持功能受体来保护神经元免受硝化应激，从而可以通过内源性或外源性激动剂对这种神经保护因子进行更有效的激活。我们的发现为理解草药Hsya神经保护潜力的作用提供了新的线索。