氢氧化剂黄色A通过TREM2/TLR4/NF-κB途径在BV-2细胞中调节小胶质细胞的表型转化，抑制了Aβ诱导的神经炎症。
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neurochem res。 2021 NOV 16。
摘要作者：Mengqiao Ren，Mengyu张，小张张，春华王，扬吉·郑，yanli hu
文章隶属关系：mengqiao ren
摘要：hydroxysafflor yellow a（hsya）是Carthamus tinctorius L. tinctorius L. dry Flowers Floverse （综合）。 HSYA已被证明对几种阿尔茨海默氏病（AD）模型具有神经保护作用。但是，HSYA调节神经炎症的确切机制仍未澄清。在这项研究中，我们研究了HSYA通过Trem2调节小胶质细胞激活和神经炎症的机制，并进一步阐明了其基本的分子MEChanism。我们在BV-2细胞中沉默了TREM2，并评估了炎症标记的表达（TNF-α，IL-1β，IL-4，IL-6，IL-6，IL-10和IL-13）。结果表明，HSYA可以上调细胞活力并改善Aβ损伤的BV-2细胞的形态。结果表明，Aβ可以诱导小胶质细胞上调M1标记（INOS，IL-1β，IL-6）的表达，并下调M2标记（ARG-1，IL-4，IL-4，IL-10，IL-13）表达。 HSYA逆转了AβVIATREM2的影响，将小胶质细胞从M1促炎表型转换为M2抗炎表型。 HSYA通过上调TREM2并通过下游转录因子NF-κBp65和IκB-α抑制Aβ诱导的TLR4/NF-κB转导途径的激活。总之，HSYA通过调节Aβ诱导的BV-2细胞中的小胶质细胞（M1/M2）极化来调节小胶质细胞炎症表型，这可能是由Trem2/TLR4/NF-κB途径介导的。>