富含氢的水通过刺激SK-N-MC细胞中AMP激活的蛋白激酶的刺激,通过上调SIRT1-FOXO3A淀粉样β诱导的细胞毒性。
摘要来源:
Chem Biol相互作用。 2015年10月5日; 240:12-21。 EPUB 2015 8月10日。PMID: 26271894
摘要作者:Chih-li Lin,Wen-Nung Huang,Hsin-hua Li,Chien-ning Huang,Sam Hsieh,Copper Lai,Fung-Jou lu
文章隶属关系:Chih-li lin
摘要:淀粉样β(Aβ)肽是根据原因确定的。神经退行性疾病,例如阿尔茨海默氏病(AD)。先前的证据表明,Aβ诱导的神经毒性与活性氧(ROS)产生的刺激有关。 Aβ诱导的ROS的积累导致线粒体功能障碍增加,并触发凋亡细胞死亡。这表明抗氧化剂疗法可能有益于预防与ROS相关疾病作为广告。最近,由于其ROS扫除能力,富含氢的水(HRW)已被证明有效治疗氧化应激诱导的疾病。但是,仍然不清楚HRW可以防止神经元死亡的精确分子机制。在本研究中,我们评估了HRW预防Aβ诱导的细胞毒性的推定途径。我们的结果表明,HRW通过中和过度的ROS直接抵消氧化损伤,从而减轻Aβ诱导的细胞死亡。此外,HRW还刺激了SIRTUIN 1(SIRT1)依赖性途径中的AMP激活的蛋白激酶(AMPK),该途径上调了叉状盒子蛋白O3A(FOXO3A)下游抗氧化剂反应,并减轻Aβ诱导的线粒体型损失和氧化应激。综上所述,我们的发现表明,HRW可能具有抑制Aβ诱导的神经毒性的潜在治疗值。
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