摘要标题：
huperzine通过减少氧气自由基积累并改善线粒体能量代谢，β-淀粉样蛋白处理的PC12细胞中的线粒体功能障碍。 2006年5月1日； 83（6）：1048-57。 PMID： 16493671
摘要作者：xin gao，xi can tang
摘要：我们先前观察到选择性乙酰胆碱酯酶抑制剂Huperzine A（HUPA）可以抵消几种神经毒性物质诱导的神经元凋亡和细胞损伤，并且这种神经保护作用在某种程度上涉及线粒体。我们研究了HUPA降低神经元样大鼠嗜铬细胞瘤（PC12）细胞中线粒体功能障碍（PC12）细胞的能力，暴露于培养物至淀粉样蛋白β-肽片段25-35（Abeta（25-35））。在各个时期暴露于1 microm abeta（25-35）之后，细胞表现出ATP水平的迅速下降线粒体膜稳态和完整性的明显破坏是由特征形态改变，膜电位降低和离子转运蛋白活性降低所确定的。此外，ABETA（25-35）的处理还导致了电子传输链和三羧酸周期中关键酶活性的抑制，以及细胞内活性氧（ROS）的增加。与HUPA进行预孵育2小时不仅减弱了由ABETA引起的细胞应激迹象，而且还促进了ATP浓度和ROS积累降低。这些结果表明，HUPA可保护线粒体免受Abeta诱导的损害，至少部分是通过抑制氧化应激和改善能量代谢，并且这些保护作用降低了暴露于这种有毒肽的神经元细胞的凋亡。
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