细胞内和线粒体Aβ的参与huperzine A针对原发性大鼠神经元中的寡聚Aβ42诱导的损伤。
摘要来源：
plos One。 2015; 10（5）：E0128366。 EPUB 2015年5月29日。PMID： 26024517
摘要作者：Yun Lei，Ling Yang，Chun Yan Ye，Ming Yan Qin，Huai Yu Yang，Hua Liang Jiang，Xi Can Tang，Hai Yan Zhang
文章隶属关系：Yun Lei
摘要：大量研究表明Huperzine A是一种有希望的自然产品抑制由β-淀粉样蛋白诱导的神经元损害（Aβ），这是阿尔茨海默氏病中的关键致病事件（ad）。作为扩展，本研究首次探讨了Huperzine A对Olig的有益概况是否有益OmericAβ（42）诱导的神经毒性与新兴的证据表明，与细胞外Aβ相比，在细胞内Aβ与AD的进展更相关的基础上，神经元/线粒体Aβ的积累和有害功能有关。 Huperzine A治疗显示可显着减弱寡聚Aβ的神经毒性（42），如神经元能力的提高所证明。有趣的是，我们的结果证明，外源Aβ（42）可以以剂量和时间依赖性的方式积聚神经内神经元，而Huperzine A处理显着降低了细胞内Aβ的水平（42）。此外，Huperzine A治疗方法挽救了寡聚Aβ诱导的线粒体功能障碍（42），包括三磷酸腺苷（ATP）还原，活性氧（ROS）过量生产和膜电位去极化。进一步的研究表明，Huperzine A还显着降低了富含线粒体的亚细胞级分中Aβ水平（42），以及与线粒体标记共定位的Aβ（42）荧光信号。这项研究表明，干扰细胞内Aβ，尤其是线粒体Aβ的积累，以及改善与Aβ相关的线粒体功能障碍，可能有助于Huperzinea对Aβ神经毒性的保护作用。上述结果可能会更多地了解Huperzine A的药理机制，并为发现AD的新型治疗策略提供了重要的线索。