honokiol降低α-突触核蛋白mRNA水平，并揭示了调节的新目标α-突触核蛋白的表达。
摘要来源：
前衰老神经科。 2023; 15：1179086。 EPUB 2023 AUG10。PMID： 37637959
摘要作者：Sara J Fagen，Jeremy D Burgess，Melina J Lim，Danilyn Amerna，Zeynep B Kaya，Ayman H Faroqi，Priyanka Perisetla，Natasha n Demeo，Iva Stojkovska，Drew J Quiriconi，Joseph R Mazzulli，Marion Delenclos，Marion Delenclos，Suelen Loboschen，suelen Lobiation，Pamela Jeriation：Pamela jmela jmela jmecliation > Sara j fagen
摘要：
背景： 内部胞质内夹杂物，包括聚集的α-核蛋白（αsyn）代表神经学障碍的关键组织病理学特征RS统称为“突触核疾病”，其中包括帕金森氏病（PD）。编码αsyn的突变和繁殖会导致家族形式的PD和大量证据表明αsyn积累与疾病之间存在相关性。降低的αSyn表达被认为是PD治疗剂的有效靶标，表达的下调潜在地减弱了病理事件的下游级联反应。在这里，我们评估了Honokiol（HKL）是否是源自具有神经保护特性的木洋树皮的多酚化合物，可以在多个实验模型中调节αSyn水平。
>方法： 人类神经瘤细胞稳定过表达αSyn，小鼠原发性神经元和人类评估了IPSC衍生的神经元暴露于HKL和αSyn蛋白和Messenger RNA水平。进一步评估了HKL对紫藤酮诱导的αSyn水平过表达的影响进行了用HKL处理的小鼠皮质神经元，以识别HKL的潜在靶标。
结果： 我们证明HKL可以成功地减少αSynnyn PD的多人模型中的蛋白质水平和表达，我们的数据支持了一种机制，该机制通过转录后调节作用于该机制而不是调节αSyn蛋白降解。用HKL处理的小鼠皮质神经元的转录分析将几个差异表达的基因（DEG）鉴定为调节表达的潜在靶标。
结论：