摘要标题：
妇科五核多糖对MPP（+）受损的PC12细胞的保护作用。
摘要来源：
int J Biol Macromol。 2014年8月； 69：171-5。 EPUB 2014年5月26日。PMID： 24875324
摘要作者：Qi Deng，Xinling Yang
文章隶属关系：Qi deng
摘要：本研究的目的是探索1-甲基-4-苯基 - 苯基吡啶（MPP（MPP（+）） - 诱导的1-甲基-4-苯基-4-苯基 - 苯基 - 4-苯基多糖多糖（GP）的神经保护作用帕金森氏病（PD）的细胞模型和潜在的机制。我们的结果表明，当通过MTT分析，LDH分析和膜联蛋白-V-FITC和碘化丙啶（PI）凋亡检测试验检查时，PC12细胞暴露于1mm MPP（+）会显着降低细胞活力。 MPP（+） - PC12细胞中诱导的凋亡伴随着Bax/Bcl-2的比例增加，线粒体细胞色素的释放C进入细胞质，激活caspase-3/9和聚（ADP-核糖）聚合酶（PARP）的裂解。但是，在MPP（+）暴露之前对PC12细胞进行预处理有效地减弱了细胞毒性和通过抑制升高的BAX/BCL-2比，并提高了细胞活力，并释放了细胞质细胞色素c。此外，GP有效地减弱了CASPASE-3/9激活和PARP在MPP（+） - 暴露的PC12细胞中的裂解。这些结果表明，GP通过抑制与凋亡相关蛋白的PC12细胞中MPP（+）诱导的神经元凋亡具有保护作用，因此，可能是治疗帕金森氏病（PD）的有希望的候选者。