摘要标题：
通过抑制脂多糖刺激的BV2小胶质细胞中TLR-4介导的NF-κB信号传导途径，
抗大麻种子的抗神经炎症作用。
摘要来源：mol mol细胞生化。 2017年4月； 428（1-2）：129-137。 EPUB 2017 2月21日。PMID： 28224333
摘要作者：Qian Luo，小元，Larisa Bobrovskaya，Mei JI，Huiqing Yuan，Hongxiang Lou，Peihong Fan
文章隶属关系：Qian Luo
摘要：Grossamide，HEMP种子中的代表性木质胺 - 炎症效应。但是，尚不清楚潜在的抗神经炎症作用和基本作用机制。因此，本研究调查了Grossamide对脂多糖（LPS）诱导的BV2小胶质细胞炎症反应的可能作用和潜在机制。 BV2在用LPS刺激以诱导炎症之前，先对小胶质细胞进行预处理。使用酶联免疫测定（ELISA）确定促炎性细胞因子的水平，并通过实时PCR测量mRNA表达水平。通过免疫染色和蛋白质印迹分析评估了核因子-KAPPA B（NF-κB）的转运以及TLR4介导的NF-κB激活对炎症作用的贡献。这项研究表明，格罗塞酰胺显着抑制了促炎性介质的分泌，例如白介素6（IL-6）和肿瘤坏死因子α（TNF-α），并降低了LPS介导的IL-6和TNF-αmRNA的水平。此外，它以浓度依赖性方式显着降低了NF-κB亚基p65的磷酸化水平，并抑制了NF-κBp65易位到核中。此外，格罗西米显着衰减了LPS诱导的Toll样受体4（TLR4）A的表达ND髓样分化因子88（MYD88）。综上所述，这些数据表明，格罗西米可能是抑制神经退行性疾病神经炎症的潜在治疗候选者。