wolfberry的多糖，野蛮的果实的神经保护作用，反对大鼠皮质神经元中的同型半胱氨酸诱导的毒性。
摘要来源：
j阿尔茨海默氏症。 2010; 19（3）：813-27。 PMID： 20157238 作者：
Yuen-Shan Ho，Man-Shan Yu，Xi-Fei Yang，Kwok-fai So， Wai-Hung Yuen，Raymond Chuen-Chung Chang
文章隶属关系：解剖系，香港大学，波克斯大学，香港SAR，中国香港。
摘要：先前的临床和先前流行病学研究表明，血浆同型半胱氨酸（HCY）水平升高增加了阿尔茨海姆疾病（AD）的风险。尽管其毒性的潜在机制是难以捉摸的，但已表明HCY通过诱导凋亡，DNA片段化和Tau过度磷酸化来损害神经元。 Wolfberry（Lycium barbarum）是一种以其眼保护性而闻名的水果亚洲国家的VE和抗衰老特性。我们实验室的先前研究表明，源自狼莓（LBA）的多糖具有保护神经元免受淀粉样蛋白β（ABETA）肽神经毒性的能力。我们假设狼莓的神经保护作用不仅限于Abeta，还可以提供针对其他AD风险因素的保护。在这项研究中，我们旨在阐明狼莓对HCY引起的神经元损伤的神经保护作用。我们的数据表明，LBA治疗显着减弱了HCY诱导的原发性皮质神经元的神经元细胞死亡和凋亡，如LDH和Caspase-3类似活性测定所示。 LBA还显着降低了HCY诱导的Tau-1（Ser198/199/202），PS396（Ser396）和PS214（SER214）表位以及tau的裂解。同时，我们还发现，在不同治疗组之间，P-GSK3BETA（Ser9/Tyr 216）的磷酸化水平保持不变。所有检测到时间点。 LBA治疗抑制了P-ERK和P-JNK的升高。总而言之，我们的数据表明，LBA对暴露于HCY的皮质神经元产生了神经保护作用。因此，LBA有可能成为预防AD的疾病剂。