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摘要标题：糖素在烤罗烯酮触发的氧化应激和凋亡细胞死亡中发挥神经保护作用在帕金森氏病的细胞模型中。
摘要来源：
acta biochim pol。 2022 Jun 12; 69（2）：447-452。 PMID： 35691030 作者：
na dong，hilong yang
文章隶属关系：na Dong
摘要：帕金森氏病（PD）是衰老人群中普遍的神经退行性疾病之一。尽管最近进步，但仍然没有用于预防PD的疗法。鉴于类黄酮具有显着的药理特性，该研究旨在研究PD细胞模型中植物来源的类黄酮，糖素的保护作用。烤面包酮，一个普遍Ly使用的农药已被用于研究PD的病理学。本研究的结果表明，从MTT分析中可以明显看出，甘霉素（P <0.05）可以明显地（P <0.05）抑制了紫藤酮诱导的细胞活力抑制。此外，发现在人类SK-N-SH神经母细胞瘤细胞中葡萄酮触发的ROS水平升高显着（P <0.05），甘氨酸治疗后降低了。糖素治疗还恢复了烤面包酮处理过的SK-N-SH细胞的线粒体膜电位。这些对糖素的作用主要是由于它能够触发ROS清除酶（例如GSH，SOD和CAT）的活性增加的能力。 ATP估计表明，在葡萄干酮处理的SK-N-SH细胞中，ATP水平显着降低（P <0.05）。尽管如此，糖素治疗可以以剂量依赖性方式恢复SK-N-SH细胞的ATP水平。罗替酮也已显示可在人类细胞中诱导凋亡和膜联蛋白的结果v/pi染色表明，甘氨酸蛋白具有防止紫红酮引发SK-N-SH细胞凋亡的显着潜力。这也伴随着Bax，Bcl-2和caspase-3表达的表达改变。综上所述，研究表明，甘氨酸素通过防止鱼藤酮诱导氧化应激和凋亡细胞死亡表现出神经保护作用。这些发现表明在神经退行性疾病（例如Pd。
）的管理中使用甘氨酸