[Glabridin通过抑制细胞外调节的蛋白激酶信号传导途径来减轻MPTP诱导的帕金森氏病]。
摘要来源：
ehonghua yi yi xue za za za Zhi。 2017年7月11日； 97（26）：2050-2054。 pmid： 28763878
摘要作者：y zhao，z n lu
文章隶属关系：y Zhao
摘要：研究glabridin是否对1-甲基-4-苯基-1、2、2、3、6-四氢吡啶（MPTP）诱导的帕金森氏病（PD）有益，并探索可能的基本机制。舒适的C57BL/6N小鼠被随机分配到对照组，MPTP组，Glabridin治疗（MPTP+ GLA）组，左旋多巴治疗（MPTP+ LD）组，每组10组。 PD模型是通过腹膜内施用MPTP（20 mg/kg）诱导的。 Glabridin（50 mg/kg），Levodopa（40 mg/kg）和Equa，将MPTP+ GLA组，MPTP+ LD组和对照组的小鼠组成l正常盐水的体积分别。观察到每组的行为变化，并进行了Y型电迷宫测试。通过酶联免疫吸附测定法（ELISA）测定肿瘤坏死因子-α（TNF-α）和白介素-18（IL-18）的水平。分析了丙二醛（MDA）和超氧化物歧化酶（SOD）。使用免疫组织化学技术检测到酪氨酸羟化酶（Th）和细胞外信号调节蛋白激酶（ERK）蛋白表达的蛋白质表达。通过蛋白质印迹检测到海马组织的Th和PERK蛋白表达。MPTP组中的小鼠显示出PD的典型行为，学习和记忆的能力明显低于对照组中的PD。与MPTP组相比，海马[TNF-α（μg/l）的GLA抑制了TNF-α和IL-18的表达：84.04±18.66 vs 106.53±28.54; IL-18（μg/L）：42.34±6.01 vs 58.42±8.39]。海马中的MDA水平下降用GLA [MDA（NMOL/MGPROT）给药的组显着ATED：2.64±0.52VS 3.78±0.31]，而GLA给药后SOD水平升高[SOD（U/MGPROT）：93.45±9.59 vs 77.83±8.98]。与对照组相比，免疫组织化学的结果显示，MPTP组中Th蛋白的表达显着降低，而MPTP组的P-ERK蛋白显着增加。明显高于MPTP组，P-ERK蛋白的表达明显低于MPTP组的表达。蛋白质印迹结果表明，与对照组相比，Th的表达显着降低，海马中的P-ERK蛋白在MPTP组中显着更高。 MPTP+ GLA组Th蛋白的表达明显高于MPTP组，而P-ERK蛋白的表达在MPTP诱导的PD小鼠中被GLA抑制。伊金·格林丁可以通过抑制ERK信号途径，抗氧化和炎症减少来保护MPTP引起的PD小鼠的学习和记忆力。