Ginsenoside RE通过激活PPARγ抑制N2A/App695细胞中的BACE1来降低Aβ的产生。
摘要来源：
eur J Pharmacol。 2016年11月10日。epub 2016 8月10日。pmid： 27840193
摘要作者：guqiong cao，ping su，shuai Zhang，Limin Guo，Haijing Zhang，Yuexia Liang，Chunxia Qin，Wensheng Zhang
文章隶属关系：guoqiong cao
摘要：阿尔茨海默氏病（
阿尔茨海默氏病）（AD）是一种神经性疾病，是由β-氨基蛋白特征的特征蛋白质（Aβ）沉积。减少Aβ负载可能是AD处理的新观点。 Ginsenoside RE是Panax Notoginseng的摘录，这是一种著名的中药，多年来一直用于治疗各种疾病。据报道，在阿尔茨海默氏病动物模型中，Ginsenoside RE可降低Aβ，但该机制尚未完全阐明。在本研究中，我们研究了Ginsenoside Re的机制。我们的结果表明，Ginsenoside在N2A/APP695细胞中降低了Aβ水平。 Aβ肽是由β-分泌酶（β地点淀粉样蛋白前体蛋白裂解酶1（BACE1））和γ-分泌酶产生的。我们发现，人参皂苷会降低BACE1 mRNA和蛋白质水平，并抑制N2A/APP695细胞中的BACE1活性。过氧化物酶体增殖物激活的受体-γ（PPARγ）是调节BACE1启动子活性的转录因子，激活PPARγ可以抑制BACE1。结果还表明，人参皂苷重新增加了PPARγ蛋白和mRNA水平。 PPARγ拮抗剂GW9662可以有效抑制人参皂苷对Bace1的这些影响。这些发现表明，人参皂苷通过激活PPARγ抑制BACE1，这最终降低了Aβ1-40和Aβ1-42的产生。因此，Ginsenoside RE可能是在AD中调节与Aβ相关病理的有前途的药物。