摘要标题：
genipin在阿尔茨海默氏病细胞模型中减弱了tau磷酸化和Aβ水平。
摘要来源：
mol neurobiol。 2021年8月; 58（8）：4134-4144。 EPUB 2021 5月4日。PMID： 33948899
摘要作者：Meiting Li，Nan Cai，Liang Gu，Lijun Yao，DeCheng Bi，Weishan Fang，Zhijian Lin，Yan Wu，Hong Xu，Hui Li，Zhangli Hu，Xu Xu
文章隶属关系：meiting li
摘要：摘要：阿尔茨海默氏病（AD AD AD AD AD） ）是一种毁灭性的脑部疾病，其特征是神经原纤维缠结和淀粉样斑块。抑制tau蛋白和淀粉样β（Aβ）产生或去除这些分子被认为是AD的潜在治疗策略。 Genipin是一种aglycone，是从Gardenia Jasminoides Ellis水果的提取物中分离出来的。在这项研究中，研究了Genipin的作用和分子机制对TAU聚集和Aβ产生的抑制作用。结果表明，与tau结合的Genipin并保护了肝素诱导的tau纤维形成。此外，Genipin可能是通过下调CDK5和GSK-3β的表达来抑制Tau磷酸化的，并通过SIRT1/LKB1/AMPK信号通路在Tau过表达的细胞中激活了MTOR依赖性自噬。此外，Genipin通过在N2A/SWEAPP细胞中通过PERK/EIF2α信号通路抑制BACE1表达来降低Aβ的产生。这些数据表明，Genipin可以有效地导致体外磷酸化的Taulevel和Aβ产生的显着降低，这表明Genipin可能会发展为有效的治疗补体或预防AD的潜在营养。
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