摘要标题：
胃生蛋白通过抑制CAMKII/ask-1/p38 MAPK/p53信号级联抑制谷氨酸诱导的PC12细胞凋亡。
摘要来源：
细胞mol neurobiol。 2014年5月； 34（4）：591-602。 EPUB 2014 3月12日。PMID： 24619207
摘要作者：Genling Jiang，Haiyun Wu，Yuqin Hu，Jun Li，Qinling Li
文章隶属关系：genling jiang
摘要：先前的研究表明，谷氨酸通过增加细胞内Ca（2+）浓度会部分诱导神经元损伤（[[CA（2+） ] i），并诱导氧化应激，导致神经退行性障碍。但是，谷氨酸诱导的损伤的机制仍然难以捉摸。胃生素是传统草药剂胃ELATA（GE）Blume的主要活性成分，已被认为是一种潜在的神经保护药物。在当前的研究中，基于谷氨酸诱导的细胞DEA的经典损伤模型大鼠嗜铬细胞瘤（PC12）细胞的TH用于研究胃生素的神经保护作用及其涉及的潜在机制。在本文中，胃生育的存在抑制了谷氨酸诱导的氧化应激，如由活性氧（ROS）的形成，丙二醛（MDA）的水平，线粒体膜电位（MMP）和超氧化物歧义酶（SOD）所测量的；胃毒素还可以防止谷氨酸诱导的[CA（2+）I流入，阻止钙调蛋白依赖性激酶II（CAMKII）和凋亡信号调节激酶-1（ASK-1）的激活，抑制p38 p38丝裂磷酸化的磷酸化。活化激酶（MAPK）。此外，胃生素阻止了p53磷酸化，caspase-3和细胞色素C的表达，从而降低了PC12细胞中谷氨酸诱导的BAX/BCL-2比。所有这些发现表明，胃生蛋白通过CAMKII/ask-1/p38 MAPK/p53 signAling途径的新机制保护PC12细胞免受谷氨酸诱导的细胞凋亡的影响。