通过抑制AKT/NF-κB和MAPKS/APK/AP-1途径以及脂多糖激活的BV-2小胶质细胞中PKA/CREB途径的激活，fucoxanthin对fucoxanthin的抗神经炎症作用。 ：
NeuroChem Res。 2017年2月; 42（2）：667-677。 EPUB 2016 12月8日。PMID： 279333547
摘要作者：dong Zhao，Seung-Hwan Kwon，Yoon Sun Chun，Ming-Yao Gu，Hyun Ok Yang Yang
文章隶属关系：Dong Zhao
摘要：小胶质细胞在控制大脑的稳态方面起着至关重要的作用，但过度激活的小胶质细胞分泌促炎性介质和细胞因子，诱导神经元细胞死亡。海洋类胡萝卜素（FX）（FX）表现出各种有益的健康影响。尽管积累了支持FX体外的免疫调节作用的证据，但潜在的信号通路仍然未知。在本研究中，FX DOSE依赖性地抑制了脂多糖（LPS）诱导的促炎性介体的分泌，包括白介素（IL）-6，肿瘤坏死因子（TNF）-α，反应性氧（ROS），Prostaglandin（PG）E2和一氧化氮（否）生产，还抑制了可诱导的无合酶（iNOS）和环氧酶（COX）-2酶。此外，逆转录聚合酶链反应（RT-PCR）分析表明IL-6，TNF-α，INOS和COX-2 mRNA表达通过FX以剂量依赖性方式抑制。该机理研究表明，FX阻断蛋白激酶B（AKT）/核因子-KAPPAB（NF-κB）和有丝分裂原激活的蛋白激酶（MAPKS）/转录因子（AP）-1 -1途径。此外，我们证明了FX增加了与LPS激活的BV-2小胶质细胞中的核因子2相关因子（NRF）-2激活和血红素加氧酶（HO）-1表达。随后，我们发现FX还通过AC介导了活性氧（ROS）tivating蛋白激酶A（PKA）/环状腺苷单磷酸（CAMP）反应元件结合蛋白（CREB）途径，并促进脑源性神经营养因子（BDNF）的产生。这些结果表明，通过减少促炎性因子的产生或增加神经保护分子的表达来治疗神经退行性疾病，FX可能比其他候选者更有效和潜力。