微藻phaeodactylum tricornutum抑制fucoxanthin促炎性细胞因子通过调节NF-κB和NLRP3炎性体激活。
摘要来源：
sciRep。20211月12日; 11（1）：543。 EPUB 2021 1月12日。pmid： 33436909
摘要作者：a-hyeon lee，hye ye yoon shin， Jong-Hwi Park，Song Yi Koo，Sang Min Kim，Seung-Hoon Yang
文章隶属关系：a-hyeon lee
摘要：促炎性细胞因子，例如IL-1β，例如IL-6和TNF-α是通过先天免疫系统中各种信号通路的激活来介导的。特别是，NF-κB和NLRP3炎性体信号传导与这些细胞因子的生产和分泌有关。每个信号均参与两个步骤nEcessary Foril-1β是一种代表性的促炎细胞因子，被处理成细胞分泌的形式。在LPS刺激的启动步骤中，Pro-IL-1β通过NF-κB激活合成。 ATP诱导的激活步骤中形成的NLRP3炎症组形成的NLRP3炎症组将Pro-IL-1β分解为成熟的IL-1β。随后将IL-1β的成熟形式分泌在细胞中，引起炎症。此外，已知IL-6和TNF-α在NLRP3炎性体介导的条件下增加。在这里，我们发现富迦蛋白素是三乳酸菌的主要成分之一，它具有抑制作用ONNF-κB和NLRP3炎性体激活，这是由LPS和ATP在骨骨髓衍生的免疫细胞中诱导的。富藻素在三乳酸菌提取物的EtOH部分中很丰富，已显示出细胞毒性较小，发现降低了主要促炎细胞因子（例如IL-1β，IL-6和TNF-α）的产生。富迦南也有SHOWN抑制裂解的caspase-1的表达和ASC的寡聚，这是NLRP3炎性体的主要成分。此外，在存在岩藻黄蛋白的情况下，磷酸化的IκBα和pro-IL-1β表达降低，这表明岩藻黄蛋白可以负调节炎性体信号传导的启动步骤。因此，我们的结果提供了可靠的证据，表明岩藻糖蛋白可以作为开发潜在炎症性疾病治疗剂以及由NF-κB和NLRP3炎性体激活引起的神经退行性疾病的关键候选者。
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