岩藻依类对脂多糖激活的原代小胶质细胞中一氧化氮产生的抑制作用。
摘要来源：
clin exp Pharmacol Physiol。 2010年4月； 37（4）：422-8。 EPUB 2009年10月16日。PMID： 19843098 19843098
摘要作者：yan-qiu cui，li-juan zhang，张张，丁·Zhen Luo，Yan-Jun Jia，Zi-Xuan Guo，Quan-bin Zhang，Quan-bin Zhang，Xuan Wang，Xuan Wang，Xiao -min王
文章隶属关系：教育部神经退行性疾病的关键实验室中国北京大学。
摘要：1。小胶质细胞活化在神经退行性疾病的发病机理中通过产生各种促炎性细胞因子起着重要作用。小胶质细胞衍生的一氧化氮（NO）对于脂多糖（LPS）诱导的多巴胺能神经元的选择性丧失至关重要。 2。Fucoidan是从棕色海藻中提取的硫化多糖。它有一个各种生物学作用，包括抗凝剂，抗病毒和抗炎作用。本研究的目的是研究岩藻依氨基糖对小胶质细胞中LPS诱导的细胞活化的影响，并评估所涉及的抑制机制。 3。为了研究岩藻糖素对小胶质细胞中LPS诱导的细胞活化的作用，将原代小胶质细胞用岩藻糖素（31.25、62.5和125 microG/ml）预孵育10分钟，然后用LPS刺激LPS（0.01 MicroG/ml）。然后，在LPS刺激后24小时确定细胞形状和无产生，而诱导型一氧化氮合酶（INOS）mRNA和蛋白质表达分别在LPS刺激后6和18 h确定。为了评估涉及的抑制机制，还评估了有丝分裂原激活的蛋白激酶（MAPK）激活。 4。脂多糖将细胞转化为变形虫形状，而62.5 microg/ml富谷烷抑制了这种激活。此外，125 microg/ml f在经LPS处理的组中，UCOIDAN显着抑制了小胶质细胞的NO产生，并显着抑制了iNOS mRNA和蛋白质的表达近50％。 Fucoidan（125 microg/mL）还抑制了p38和细胞外信号调节激酶（ERK）的磷酸化约50％，但不能抑制C-JUN N末端激酶的磷酸化。 5。结果提供了第一个证据，表明岩藻依氨酸对LPS诱导的小胶质细胞的NO产生具有有效的抑制作用。结果还表明，岩藻依类的这种抑制作用涉及抑制p38和ERK磷酸化。