formononetin通过PI3K/AKT-NRF2激活的抗氧化基因表达和抑制MAPK调节的神经元SH-SY5Y细胞中的MAPK调节的细胞。 >
神经毒理学。 2021年5月30日； 85：186-200。 EPUB 2021 5月30日。PMID： 34077701
摘要作者：Mayuko Sugimoto，Risa Ko， Hiromi Goshima，Atsushi Koike，Makio Shibano，Ko Fujimori
文章隶属关系：mayuko sugimoto
摘要：formononetin是一种异黄酮，在类似trifolium pratense的类似物理学的草药中发现包括抗神经退行性效应的活动。然而，孔诺丁素介导的神经保护的分子机制尚不清楚。在这项研究中，我们研究了福莫诺替肽对过氧化氢（HO）诱导的人类神经母细胞瘤SH-SY5Y细胞及其下的保护作用说谎的分子机制。 Formononetin抑制了HO诱导的细胞毒性。 HO诱导的细胞内活性氧（ROS）水平的增加通过Formononetin降低，以及抗氧化基因的增强表达。通过Formononetin处理，HO诱导的BAX/BCL-2比和裂解的caspase-3和caspase-7水平的升高降低。此外，Formononetin抑制了HO诱导的有丝分裂原激活蛋白激酶（MAPKS）的磷酸化。核因子红系2相关因子2（NRF2）siRNA降低了抗氧化剂基因的表达，并升高了Formononetin处理的细胞中HO诱导的ROS水平。此外，磷酸肌醇3-激酶（PI3K）/蛋白激酶B（AKT）信号与NRF2核转运的激活有关。这些结果表明，formononetin对HO诱导的细胞死亡的神经保护作用是由于ROS水平降低，随着抗氧化基因的增强的增强。h激活PI3K/AKT-NRF2信号传导。此外，Formononetin通过抑制SH-SY5Y细胞中MAPK的磷酸化抑制凋亡。因此，formononetin是治疗神经退行性疾病的潜在治疗剂。