摘要标题：
formononetin通过PI3K/AKT信号传导和APP的非淀粉样蛋白生成裂解减弱了HT22细胞中Aβ诱导的细胞毒性。
摘要来源。摘要来源：
neurosci lett。 2017 02 3; 639：36-42。 EPUB 2016 12月26日。PMID： 28034780
摘要作者：lizhi chen，shanshan o，lingqi Zhou，hai tang，jie xu，kaihua guo
文章隶属关系：lizhi chen
摘要：淀粉样蛋白β（Aβ）是淀粉样蛋白斑块的主要组成部分阿尔茨海默氏症患者。在这里，我们报道了Formononetin（Form）对HT22细胞中Aβ诱导的神经毒性的保护作用。我们发现，形式显着提高了HT22细胞的活力，但是在用Aβ进行挑战时，形式降低了细胞凋亡，形式的抑制作用与PI3K/AKT信号通路有关，因为PI3K抑制剂（LY294002）或ERα特异性抑制剂（MPP）阻止了效果。 foRM还通过增强α-分泌酶活性和SAPPα释放来加速淀粉样蛋白前体蛋白（APP）的非淀粉样生成过程。总的来说，我们的发现可能提供了一种新型的治疗靶点来治疗AD患者。