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formononetin通过HBMecs中Aβ诱导的粘附分子通过NRF2激活。
摘要来源：
脑res bull。 2022 06 1; 183：162-171。 EPUB 2022 3月15日。PMID： 35304289
摘要作者：mingyue粉丝，Zhe li，明·胡，海芬Zhao，Tianjun Wang，Yanqiu Jia，Rui Yang，Shuo Wang，Jiaxi Song，Yang Liu，Wei Jin
文章隶属关系：mingyue fan
摘要：脑血管炎症起着至关重要的角色在阿尔茨海默氏病（AD）的发病机理中。作为AD的中心致病因素，淀粉样蛋白β（Aβ）的细胞外积累会诱导脑微血管内皮细胞的激活，损害内皮结构和功能。据报道，formononetin（FMN）再次保护阿尔茨海默氏病（AD）并减轻动脉粥样硬化的血管炎症。但是，尚未研究其参与调节AD血管炎症的参与。在研究中，我们发现FMN显着减弱了Aβ诱导的粘附分子的表达，包括细胞内粘附分子1（ICAM-1）和血管细胞粘附分子1（VCAM-1）在人脑大脑微血管内皮细胞中（HBMECS） ），表明FMN抑制Aβ诱导的脑内皮细胞炎症反应。此外，我们观察到FMN减弱了Aβ诱导的NFκB（p65）转移到HBMEC的核中，并发现FMN处理在HBMEC中以剂量依赖性的方式诱导NRF2表达并减弱NRF2-KEAP1的关联。此外，我们证明了NRF2沉默显着减轻了FMN减少的NFκB（p65）激活和核易位。最后，我们的结果表明，FMN治疗减弱了Aβ诱导的THP-1细胞的粘附螺旋细胞单层。总的来说，这些发现表明，FMN减弱了人脑微血管内皮细胞中Aβ诱导的激活，至少部分通过NRF2途径介导。