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探索肽在改善阿尔茨海默氏症中的治疗功效疾病。
摘要来源：
Heliyon。 2023年5月； 9（5）：E15406。 EPUB 2023 APR11。PMID： 371444207
摘要作者：Shu-Mei Wang，Jiunn-Jye Chuu， Ching-Kuo Lee，Chia-yu Chang
文章隶属关系：shu-mei wang
阿尔茨海默氏病（AD）是神经退行性疾病之一，其标志包括沉积物的标志细胞外β-淀粉样蛋白（Aβ）以及细胞内TAU神经纤维缠结（NFTS）缠结。随着疾病进展，神经元凋亡与大脑萎缩结合发生，导致认知障碍和长期记忆力丧失。最近，物种被确定为功能性食品和ARE探索以预防广泛研究的各种疾病，以预防或治疗许多神经退行性疾病。因此，我们首次研究了链链肽（CPP）的神经保护作用，即<1 kDa，1-3 kDa，3-10 kDa，> 10 kDa对theandneuronal损伤模型。我们的重点表明，分子量为1-3 kDa和3-10 kDa的CPP可以提高AβORl-谷氨酸受损害的N2A细胞的存活率。这些处理还抑制了N2A细胞中的Aβ和TAU NFTS，并通过抑制PGE2，INOS，IL-6，TNF-α，TNF-α，COX-2，IL-1β，IL-1β，TGF-β1，和NF-κB等炎性细胞因子（例如PGE2，INOS，IL-6，TNF-6，TNF-α，TNF-6，TNF-α，TNF-α，TNF-α，TNF-α，TNF-α，TNF-α，TNF-α，TNF-α，cox-α），防止了进行性神经元细胞损伤。 。此外，OURAβ诱导的AD小鼠模型表明，1-3 KDA或3-10 kDa CPP可以改善空间认知和学习记忆。我们还观察到CA1-CA3海马区域的细胞损失率降低。综上所述，我们的发现表明，CPP可以通过抗炎和抗淀粉样动物发挥其抗AD撞击IE通过还原应用和tau nft。