通过网络药理学探索针对阿尔茨海默氏病的机理实验验证。
摘要来源：
基于EVID的补体替代药物。 2021; 2021：5730812。 EPUB 2021 12月30日。PMID： 35003304
摘要作者：yixuan jiang，shanliang li，xiaoqin Xie，Hemei Li，Panling Huang，Bocun Li，Lini Huo，Jing Zhong，Yuqing Li，Xing Xia
文章隶属关系：yixuan jiang
摘要：
背景： saponins（pns）已用于神经退行性脑缺血和阿尔茨海默氏病（AD）等疾病。尽管越来越多的证据表明了PN的神经元保护作用，但重要化合物及其功能靶标S仍然难以捉摸。为了探索PN的潜在功能成分用于AD处理及其分子机制，已研究AWAS引起的Anneuron损伤模型，并通过网络药理学方法预测了潜在的机制，并通过分子生物学方法进行了验证。
方法： 网络药理学方法用于揭示PNS在AD治疗中的成分目标疾病和功能障碍。 PNS的活性成分是从PubMed数据库中的TCMSP，PubChem数据库和文献挖掘中收集的。药物库和genecard数据库用于预测AD的潜在目标。进行弦数据库以揭示这些靶蛋白，蛋白质 - 蛋白质相互作用和相关途径的富集。通过使用Cytoscape软件来可视化网络。富集分析由David数据库进行。最后，神经保护作用D在AAD模型中研究了PNS的D预测机制。疾病和功能轨道网络表明，来自PNS和AD共有的364个常见靶标的PNS衍生出38种活性成分。 GO和KEGG分析，进一步的聚类分析，表明MTOR信号靶标与PNS的神经保护作用有关。在经过A处理的PC12细胞中，PNS治疗改善了神经保护作用，包括MTOR抑制和自噬激活。
结论： PNS对Ad-Neuron损伤的保护作用与MTOR和自噬的抑制有关激活。