探索液脂蛋白对tau纤维化和相关神经毒性的抑制作用，作为阿尔茨海默氏病预防性护理的模型。
摘要来源：
int j biol macromolomol。 2021年7月31日; 183：1184-1190。 EPUB 2021 5月6日。PMID： 33965487
摘要作者：Xueling Yuan，Zhuo Wang，Lei Zhang，Rubo Sui，Suliman Khan
文章隶属关系：Xueling yuan
摘要：将tau蛋白聚集成不溶性淀粉样蛋白原纤维的形式与阿尔茨海默氏病有关。最近，鉴定可以抑制tau蛋白进行聚集的潜在小分子，最近引起了很大的兴趣。在本研究中，通过不同的生物物理和不同的生物物理学和细胞测定。使用硫代黄酮T（THT）和1-烷基8-萘二甲磺酸磺酸盐（ANS）荧光光谱，刚果红（CR），刚果红（CR）结合，传输电子显微镜（TEM）分析以及分析，以及1-氨基 - 8-萘二甲酸磺酸盐（ANS）荧光（ANS）荧光（ANS）荧光（ANS），使用硫胆烯蛋白对TAU淀粉样蛋白形成的抑制作用。圆形二色性（CD）光谱法。还使用3-（4,5-二甲基噻唑）-2,5-二苯基trazolium溴化物（MTT）还原，反应性氧（Reacygen）（ROS），Catalase（Catalase（Catalase）（Catalase）（Catalase（Cat）和caspase（CASPase），使用3-（4,5-二甲基噻唑）-2-5-二甲基二唑酚（ROS），Catalase（catalase）（Catalase（Catalase（Cat）） -3活动测量。我们发现，通过预防TAU结构中的结构过渡，疏水斑的暴露及其相关的神经毒性，通过预防结构过渡，液化淀粉样蛋白原纤维形成及其相关的神经毒性是由ROS ROS和Caspase-3活性和CAT活性升高介导的相关神经毒性的。这些数据最终可能在开发有望抑制剂针对淀粉样蛋白原形式的抑制剂中应用阿尔茨海默氏病的治疗和治疗。