评估帕金森氏病细胞模型中咖啡酸苯乙酯的神经保护潜力的评估。
摘要来源：
eur J Pharmacol。 2020年9月15日； 883：173342。 EPUB 2020年7月4日。PMID： 326344439
摘要作者：Duygu Turan，HüseyinAbdik， Fikrettin Sahin，EzgiAvşarAbdik
文章隶属关系：duygu turan
摘要：帕金森氏病（PD）是第二个流行的神经退行性疾病，以及氧化压力和氧化压力和线粒体功能障碍，起着主要作用在PD的发病机理中。由于常规治疗药不足以治疗PD，因此具有抗氧化潜力的新药物的发展至关重要。咖啡酸苯乙酯（CAPE）是一种生物活性黄酮的蜂胶，具有多种生物学特性，例如免疫调节，抗炎和抗氧化。在主持人中T研究，我们研究了CAPE对6-羟基多巴胺（6-OHDA）诱导的SH-SY5Y细胞的神经保护作用。通过使用细胞活力，膜联蛋白V，Hoechst染色，总胱天蛋白酶活性，细胞周期以及蛋白质印迹来检测神经保护作用。此外，通过产生活性氧测量抗氧化活性，线粒体功能是通过测量线粒体膜电位（Δψm）来确定的。我们发现，在24小时后150μm6-OHDA暴露后，CAPE显着增加了细胞活力和降低凋亡细胞死亡（约20％）。 1.25μm斗篷还防止了6- OHDA诱导的凝结核形态变化。此外，用1.25μm斗篷的处理增加了6- OHDA暴露的细胞中线粒体膜电位。 Cape抑制了6- OHDA诱导的caspase活性（〜2倍）和活性氧的产生。此外，150μm6-OHDA诱导的Bcl-2和Akt水平的下调以及上调Bax和Capase-9/caspase-9水平的裂解通过1.25μm斗篷处理部分恢复。这些结果表明，在体外PD模型中，CAPE对6-OHDA诱导的凋亡具有神经保护潜力，并且可能是预防帕金森氏病神经变性的潜在治疗候选者。
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